СВЕРХЭКСПРЕССИЯ ГЕНА СВЕРХЭКСПРЕССИРУЕМОГО В НЕФРОБЛАСТОМЕ БЕЛКА ( NOV/ CCN3) ПОВЫШАЕТ ЭКСПРЕССИЮ РЕГУЛЯТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ НА МОДЕЛИ ТРАВМЫ ЛЁГКИХ, ВЫЗВАННОЙ СЕПСИСОМ (680,00 руб.)

Первый автор	Zhu
Авторы	Liu L., Yang M., Zhu X., Cai J., Huang H.
Страниц	7

ID	910098
Аннотация	Сверхэкспрессируемый в нефробластоме белок ( NOV, или CCN3) принадлежит к семейству белков CCN ( Cy61, CTGF, NOV) и является критическим биомаркером, определяющим тяжесть острого респираторного дистресс- синдрома ( ОРДС) . При этом до сих пор нет данных о непосредственном влиянии CCN3 на ОРДС и на острое повреждение лёгких ( ОПЛ) . Общепринятым способом индуцирования сепсиса и ОПЛ является внутритрахеальное инфузия ЛПС. Влияние CCN3 на ОПЛ изучили на разработанных in vivo ( мыши) и in vitro моделях ( альвеолярные эпителиальные клетки II типа, линия A549) . Кроме того, роль CCN3 в этиологии ОПЛ исследовали на модели сверхэкспрессии этого белка в результате плазмидной трансфекции. Показано, что экспрессия CCN3 была повышена при ЛПС- вызванном ОПЛ in vitro и in vivo, также выявлена зависимость этого показателя от дозы ЛПС и времени. С помощью ИФА обнаружено, что сверхэкспрессия CCN3 повысила уровни провоспалительных цитокинов IL- 1β и TNFα. Данные проточной цитометрии и вестерн- блоттинга показали, что повышенная экспрессия CCN3 увеличила экспрессию проапоптозного белка Bax и снизила экспрессию антиапоптозного белка Bcl- 2, что способствовало апоптозу клеток A549. Таким образом, можно предположить, что антагонисты CCN3 ингибируют прогрессирование воспаления и развитие апоптоза в лёгочном эпителии, что может способствовать лечению ОПЛ.

СВЕРХЭКСПРЕССИЯ ГЕНА СВЕРХЭКСПРЕССИРУЕМОГО В НЕФРОБЛАСТОМЕ БЕЛКА ( NOV/ CCN3) ПОВЫШАЕТ ЭКСПРЕССИЮ РЕГУЛЯТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ НА МОДЕЛИ ТРАВМЫ ЛЁГКИХ, ВЫЗВАННОЙ СЕПСИСОМ / H. Zhu [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2024 .— №10 .— С. 461-467 .— URL: https://rucont.ru/efd/910098 (дата обращения: 01.05.2025)